Antikroppsbaserade läkemedel

Vad är ett antikroppsbaserat läkemedel?

Antikroppsbaserade läkemedel, ofta kallade biologiska läkemedel, består av antikroppar som tillverkats i labb. De är en del av kroppens egna immunförsvar och har den egenskapen att de är exceptionellt målsökande. Det betyder att de kan genereras för att binda till just det protein som orsakar skada vid en viss sjukdom – t.ex. amyloid‑beta, ett protein som klumpar ihop sig i hjärnan vid Alzheimers sjukdom.

Antikroppar mot amyloid‑beta hjälper hjärnan att städa bort amyloida plack, vilket kan bromsa den kognitiva försämringen vid Alzheimers sjukdom. Illustration skapad med BioRender.com.

Vilka antikroppsläkemedel finns mot Alzheimers sjukdom?

I dag finns två godkända antikroppsbaserade läkemedel i EU:

Leqembi (produktnamn)/lecanemab* (den aktiva substansen)
Kisunla (produktnamn)/donanemab* (den aktiva substansen)

*ändelsen ”-mab” står för monoklonal antikropp (antibody på engelska)

Båda binder till amyloid‑beta, men de riktar sig mot olika former av proteinet. När antikroppen fäster sig på amyloid‑beta fungerar den som en markering som får hjärnans immunförsvar att rensa bort det.

Andra antikroppar mot amyloid‑beta testas just nu i kliniska studier (se tabell nedan).

Antikroppsbaserade läkemedel mot amyloid-beta i kliniska studier
Antikropp (produktnamn)	Läkemedelsbolag	Mekanism	Status	Länk till kliniska studier
Lecanemab (Leqembi)	BioArctic & Eisai	Binder protofibriller och plack av Aβ, framkallar rensning via immunceller	Godkänt (FDA) Godkänt (EMA)	Lecanemab
Donanemab (Kisunla)	Eli Lilly	Binder pyroglutamat‑modifierat Aβ (N3pG‑Aβ), rensar plack snabbt	Godkänt (FDA) Godkänt (EMA)	Donanemab
Aducanumab (Aduhelm)	Biogen & Eisai	Binder aggregerade former av Aβ	Godkändes av FDA 2021, men avvecklades 2024	Aducanumab
Trontinemab	Roche	Bispecifik antikropp med Brainshuttle™ som förbättrar transporten in i hjärnan där den binder fibrillärt Aβ	I kliniska studier. Fas Ib/IIa + Fas III (TRONTIER 1 & 2)	Trontinemab
Gantenerumab (ursprungsantikropp till trontinemab)	Roche	Binder fibrillärt Aβ	Kliniska studier har ersatts av version med Brainshuttle (trontinemab)	Gantenerumab
Aβ: amyloid‑beta, EMA: European Medicines Agency, FDA: U.S. Food and Drug Administration

Hur effektiva är läkemedlen?

Leqembi (lecanemab)

Har i studien CLARITY AD visat 27% långsammare kognitiv försämring [1].
Färska data från AD/PD™‑konferensen 2026 visar även en hög behandlingsföljsamhet. De flesta patienterna väljer att fortsätta behandlingen efter 18 månader:
78.4% vid 18 månader, 71.7% vid 20 månader och 67.3% vid 24 månader [2].

Kisunla (donanemab)

I studien TRAILBLAZER‑ALZ 2 visade donanemab en ca 35% långsammare försämring hos personer med låga till medelhöga nivåer av det sjukliga proteinet tau [3].
Ett uppdaterat doseringsschema har dessutom minskat risken för hjärnsvullnad (ARIA‑E*) från 23.7% till 13.7% [4].

*ARIA-E är en förkortning av Amyloid-Related Imaging Abnormalities—Edema/Effusion vilket är biverkning vid behandling med antikroppsläkemedel mot Alzheimers sjukdom.

Varför behövs biologiska läkemedel?

Biologiska läkemedel, såsom antikroppar, är betydligt större och mer komplexa än vanliga läkemedelsmolekyler – ungefär 1 000 gånger större än paracetamol. Det gör att de kan:

känna igen ett specifikt målprotein (t.ex. amyloid‑beta)
starta immunreaktioner som rensar bort skadliga ämnen
påverka celler och deras signalering med hög precision

Men storleken är en nackdel när de ska passera blod‑hjärnbarriären, vilket är hjärnans skyddande filter. Bara en liten del av en dos antikropp når fram till hjärnan, vilket gör att forskare arbetar intensivt med att förbättra transporten över blod-hjärnbarriären.

Läs mer om blod‑hjärnbarriären här

Framtidens antikroppar – bättre hjärnleverans

Ett exempel på nästa steg i utvecklingen av antikroppsbaserade läkemedel är trontinemab, en antikropp som försetts med en särskild “hjärntransportör” (Brainshuttle‑teknologi). Den hjälper läkemedlet att ta sig över blod‑hjärnbarriären betydligt mer effektivt. Trontinemab utvärderas för närvarande i kliniska studier och har hittills visat lovande resultat. Förutom förbättrad transport fokuserar forskningen på att minska biverkningar (såsom ARIA) och att göra behandlingen mer lättillgänglig – till exempel genom injektioner som kan ges i hemmet i stället för intravenösa infusioner (direkt i blodet) som måste ges på sjukhus. Dessutom utvecklas antikroppar riktade mot andra sjukliga proteiner som förekommer vid neurodegenerativa sjukdomar, såsom tau och alfasynuklein.

Status i Sverige – varför används inte antikropparna här ännu?

Trots att både Leqembi (lecanemab) och Kisunla (donanemab) är godkända inom EU, har de ännu inte nått ut till patienter i svensk sjukvård. Efter EU‑godkännande måste varje land göra en egen bedömning innan behandlingar kan införas. I Sverige ansvarar TLV (Tandvårds- och läkemedelsförmånsverket) för att utvärdera om läkemedlet ska subventioneras och ingå i högkostnadsskyddet. När TLV är klara lämnar NT‑rådet (Rådet för nya terapier) en rekommendation till regionerna om huruvida behandlingen bör införas nationellt. I nuläget (april 2026) uppmanas regionerna att avvakta med införande lecanemab, eftersom den kliniska nyttan bedöms vara begränsad i relation till kostnaden [5]. För den här typen av behandlingar krävs bland annat regelbundna MR‑undersökningar, PET‑skanningar och genetiska tester för ApoE4 – något som kostar pengar, tar tid och kräver specialutrustning. Det är ännu oklart när (eller om) terapierna blir tillgängliga inom offentlig vård.

Referenser:

van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P, Bateman RJ, Chen C, Gee M, et al. Lecanemab in Early Alzheimer's Disease. N Engl J Med. 2023 Jan 5;388(1):9-21. doi: 10.1056/NEJMoa2212948.
Eisai Co., Ltd. Results from Real-World, Long-Term Treatment Persistence with LEQEMBI® (lecanemab-irmb) in the United States Presented at AD/PD™ 2026 [Internet]. TOKYO and CAMBRIDGE, Mass. 2026 [uppdaterad 2026-03-23; citerad 2026-03-30]. Hämtad från: https://www.eisai.com/news/2026/news202616.html
Sims JR, Zimmer JA, Evans CD, Lu M, Ardayfio P, Sparks J, et al. TRAILBLAZER-ALZ 2 Investigators. Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer Disease: The TRAILBLAZER-ALZ 2 Randomized Clinical Trial. 2023 Aug 8;330(6):512-527. doi: 10.1001/jama.2023.13239.
Wang H, Serap Monkul Nery E, Ardayfio P, Khanna R, Otero Svaldi D, Gueorguieva I, et al. Modified titration of donanemab reduces ARIA risk and maintains amyloid reduction. Alzheimers Dement. 2025 Apr;21(4):e70062. doi: 10.1002/alz.70062.
NT-rådet (Rådet för nya terapier). Avvakta med att använda lekanemab (Leqembi) vid Alzheimers sjukdom. Stockholm: Sveriges Kommuner och Regioner; 2025. [uppdaterad 2026-04-17; citerad 2026-04-18] Hämtad från: https://samverkanlakemedel.se/lakemedel---ordnat-inforande/nt-radets-rekommendationer