Ruben Smith

Postdoc, Lunds Universitet

I dagsläget finns det ingen bromsande eller sjukdomsmodifierande behandling för Alzheimers sjukdom. För att kunna utveckla en verksam behandling och för att kunna följa en effekt av en insatt behandling, krävs en ingående kunskap om de mekanismer som orsakar sjukdomen.

Inom ramen för BioFINDER2-studien tittar forskargruppen på förlust av synapser (kontaktpunkterna mellan nervcellerna) i hjärnan vid demenssjukdomar med en helt ny hjärnavbildningssubstans, PET-liganden 11C-UCB-J. BioFINDER2-studien inkluderar friska studiedeltagare, patienter med mild kognitiv svikt och patienter med demenssjukdomar. I en mindre kohort av dem kommer synapstätheten, glukosmetabolismen, nivåerna av dopaminproducerande celler (vid Parkinsons sjukdom (PD) och demens med Lewykroppar (DLB)), utbredningen av tau-patologi samt på kortikal atrofi (celldöd) mätt med magnetkamera, studeras och korreleras mot kognitiva testresultat och nivåerna av synapsskademarkörer i likvorvätska.

Målet med undersökningarna är att identifiera tidssambanden mellan de patologier som orsakar AD/PD/DLB. Målet är även att avgöra om de kognitiva symptom som uppstår vid mild kognitiv svikt och demens, initialt sker på grund av potentiellt reversibla processer, som synapsförlust eller tau-patologi, utan samtidig generell hjärnatrofi som tyder på mer omfattande cellförlust och en mer irreversibel skada. Om det visar sig att PET-analyserna avspeglar en tidig förlust av synapser vid neurodegenerativa sjukdomar, har metoden en potential att kunna användas för att mäta effekt av behandling i framtida behandlingsstudier.

alz_calendar alz_calendar_alt alz_contact alz_down_yellow alz_down alz_facebook alz_file alz_forward alz_location alz_magnify alz_message alz_photo alz_quote alz_twitter alz_up_yellow alz_up burgare_kryss burgare close facebook instagram mail pin telefon vimeo heart swish Asset 1 linkedin