Per Nilsson

Forskarassistent, Karolinska Institutet

Per Nilsson var 2015 års pristagare av "Drottning Silvias pris till en ung alzheimerforskare", ett pris instiftat av Alzheimerfonden. Per bodde i sex år i Japan där han var verksam vid det ansedda RIKEN Brain Science Institute. Idag har han flyttat tillbaka till Sverige och har en forskartjänst på Karolinska Institutet. Ämnet Per Nilsson forskar kring är autofagi, samma ämne som Yoshinori Ohsum, 2016 års nobelpristagare i fysiologi eller medicin, ägnat sin livsgärning åt.


Oktober 2016

Har du någon kommentar till årets Nobelpris i fysiologi eller medicin?

Verkligen kul med medicinpriset till Yoshinori! Genom att de första banbrytande upptäckterna om autofagi gjorts i Japan har jag förstått och haft på känn att de skulle få priset men man vet ju aldrig när det kan ske, så jag blev verkligen glad i måndags. Jag träffade Yoshinori i Japan senast på ett möte om autofagi på Okinawa. Den forskning vi nu gör på autofagi relaterad till alzheimer är en fortsättning på hans grundforskning. Bland annat kommer en av musmodellerna från Japan som jag importerat till KI och som vi använder för studier av hur amyloidbeta metaboliseras av autofagi.

Har synen på autofagi förändrats?

Autofagi är ett snabbt växande fält, från att ha setts som en sidofunktion, typ "skräpkorg", har man nu förstått att autofagi är involverat i många situationer inte minst olika sjukdomstillstånd som cancer, infektion och neurodegenerativa sjukdomar.

Vilka är forskningsframstegen som gjorts på det här området?

En aspekt av autofagi som väldigt nyligen blivit uppmärksammad är att autofagi inte bara styr nedbrytning av proteiner utan också deras utsöndring från cellen. Det som vi hittade just i relation till Alzheimers sjukdom är att amyloidbeta utsöndras till stor del via autofagi. Autofagin spelar alltså minst två olika roller för amyloidbeta; nedbrytning och utsöndring. Balansen mellan de två tror vi är viktig för att nervcellen ska må bra, vid obalans verkar det som om neurodegenerativa mekanismer aktiveras.


April 2015

Varför har du valt Alzheimers sjukdom som forskningsinriktning?

Egentligen av två orsaker. En personlig då min farfar gick bort i alzheimer och jag kunde följa sjukdomen på nära håll. Jag kände en frustration över att inte mer behandling fanns att tillgå då och kände att jag borde bidra. Samtidigt har jag alltid haft ett stort intresse för de molekylära mekanismer som styr hjärnans funktion, så genom att forska på Alzheimers sjukdom kunde jag kombinera dessa två drivkrafter.

Kan du förklara vad din forskning går ut på och vad du har upptäckt?

I ett våra forskningsprojekt har vi studerat på vilket sätt cellens städfunktion, så kallad autofagi, bidrar till sjukdomen. För att göra det tog vi fram en musmodell som både saknar autofagi och som har höga nivåer av det toxiska amyloid-beta. I kontrast till vad som tidigare var känt fann vi att autofagin inte bara deltar i nedbrytningen av amyloid-beta utan också styr utsöndringen av amyloid-beta ut ur nervcellen. När nervcellerna saknade autofagi ansamlades amyloid-beta inuti cellerna vilket gjorde att cellerna dog. Vi tror alltså att inte bara amyloid-beta-placken utanför cellerna utan också amyloid-beta inuti nervcellerna är giftigt.

Vad blir nästa steg?

Nästa steg blir att ta reda på varför nervcellerna dör när autofagin inte fungerar, det vill säga vilka mekanismer som dras igång då amylod-ibeta ansamlas inuti cellerna. Det kommer vi att göra genom att studera en helt ny musmodell av Alzheimers sjukdom som vårt laboratorium har tagit fram. Det är en musmodell som är baserad på knockin-teknik och som kommer att ersätta tidigare så kallade transgena möss. I den här musmodellen tar vi också bort autofagin för att sedan studera nervcellsdöden.

Du har forskat i Japan de senaste sex åren. Kan du japanska nu?

Japanska är ett inte helt lätt språk att lära sig, men samtigt väldigt roligt att tala så jag har skaffat en grund som jag kan ta mig fram med. Det öppnar dörrar till sammhället och att träffa vänner. Men forskningssamtalen är fortfarande på engelska.

Skiljer det sig på något sätt att forska där jämfört med i Sverige?

Alla forskare drivs nog av samma mål oavsett var man är, att hitta svar på kluriga frågor. Men visst finns det skillnader, organisatoriska och kulturella. Publiceringskraven är höga men samtidigt finns god finansiering vilket gör att man kan bedriva spännande och utmanande forskning.

Upplever du att det från statligt håll satsas mer på demensforskning i Japan än i Sverige?

Japan har ju precis som Sverige en åldrande befolkning vilket gör att man måste satsa för att ta reda mer på hur Alzheimers sjukdom uppkommer. Det är grunden för att så småningom kunna utveckla en läkemedelsbehandling. Även om Japan har flera världsledande forskningsteam upplever jag att Alzheimerforskarna i Japan får kämpa hårt för att få ökade statliga anslag, precis som i Sverige. Vissa institut, inklusive RIKEN, har haft väldigt gott statligt stöd men en minskning har noterats på sistone, vilket väl avspeglar den ekonomiska situationen i stort. Dock finns en betydligt större läkemedelsindustri i Japan som ofta går in med finansiering i olika forskningsprojekt.

Stämmer det att du kommer tillbaka till Sverige och Karolinska Institutet senare i år?

Jo, det stämmer. Jag har som målsättning att flytta över en del min forskning till Karolinska Institutet, men datumet är inte helt spikat än. Jag väntar på besked för att se hur finansieringen kommer att lösas men hoppas att allt ska gå i lås. Centrum för Alzheimerforskning på Karolinska Institutet är attraktivt med dess väletablerade grundforskning och närhet till kliniken.

alz_calendar alz_calendar_alt alz_contact alz_down_yellow alz_down alz_facebook alz_file alz_forward alz_location alz_magnify alz_message alz_photo alz_quote alz_twitter alz_up_yellow alz_up burgare_kryss burgare close facebook instagram mail pin telefon vimeo heart swish Asset 1 linkedin