Jag har sedan min början på neuropatologen i Lund hösten 1979 varit engagerad i frågor kring människans och speciellt hjärnans åldrande – och allra mest kring Alzheimers sjukdom som innebär ett sjukligt och accelererat åldrande.
Vi arbetar med undersökning av hela hjärnan – med kartläggning av vilka regioner som drabbats hårdast (vilket varierar mellan individer) och som svarar mot de mest framträdande symptomen hos resp. patient. Denna helhetsbild krävs för att man kliniskt tidigare ska känna igen sjukdomen – i tid för att pröva behandling.
Vi har länge studerat den sjukdom i hjärnans centrum/vita substans som drabbar Alzheimerpatienter och som ofta bidrar till ökat vårdberoende och sängbundenhet. Vitsubstanssjukdomen studerade vi på 80-talet med neurokemiska och magnetresonans-fysikaliska metoder och idag studerar vi denna sjukdom bl.a. med modern MRI (magnetkamera) -teknik. Vi studerar också hur vitsubstanssjukdomen har samband med cirkulatoriska faktorer, såsom med sviktande blodtryck, yrsel och ostadighet och mental påverkan. Från en annan vinkel studerar vi snarlika syrebristskador i hjärnan, bl.a. inkluderar detta hur syrebristskador kan motverkas med olika behandling. Detta har speciell relevans avseende åtgärder i tid och uppbromsning av ett demensförlopp.
En annan forskningslinje rör den upptäckt av speciell degeneration i locus ceruleus vid Alzheimers sjukdom, den nervcellskärna som styr noradrenalinet i hjärnan. Denna speciella skada som hittills inte varit väl känd, ger anledning att söka helt nya vägar för läkemedels-behandling, som hittills varit inriktad på ersättning endast av en annan substans, acetylkolin.
Det senaste året har ett projekt rört nya fynd av vitsubstanssjukdom i kombination med inlagring i hjärnan av patologiska proteiner, kallade alfa-synuklein, och beta-amyloid. Vi har funnit samband mellan dessa proteiner och vitsubstanssjukdom vid Alzheimers sjukdom.
Vi samarbetar med andra forskare som studerar syrebristskador i hjärnan efter hjärtstopp, och som kylbehandlar patienter efter hjärtstopp för att motverka hjärnskada. Vi har nu ett pågående projekt för att undersöka hur dessa skador uppkommer och på sikt också kan motverkas. Syrebristskada i nervceller kan även förekomma hos Alzheimer-drabbade och det är viktigt att både förstå och söka motverka en sådan dubbel börda för den sjuke.
Här samarbetar vi även med grupper som studerar hjärnans stamceller och försöker lära oss hur stamcellerna kan aktiveras till ”reparation” efter syrebristskada.
Elisabet Englund
Lund, oktober 2009