Professor Robert Harris, Karolinska Institutet

Robert Harris har fått ett stort anslag från Alzheimerfonden för att intensifiera sin forskning som utgår från tesen att en inflammatorisk process ligger bakom bl.a. Alzheimers sjukdom. Vi ställde några frågor till honom om detta.


Du och din forskargrupp är egentligen inflammationsforskare.
Ja, vi har jobbat med andra så kallade autoimmuna sjukdomar som diabetes, som också går ut på samma immunologiska grundprincip, att kroppen attackerar sig själv.

Hur skiljer sig ert forskningssätt från andras?
Vi tänker lite annorlunda, att immunsystemet är i obalans och att vi därför ska överföra specifika, aktiverade antiinflammatoriska celler. Om vi kan leverera dem i högt antal kommer vi att kunna rätta till obalansen och man borde då kunna kontrollera den inflammatoriska process som leder till sjukdomen.

Vad mer har diabetes, MS, artrit och de andra sjukdomarna ni forskat på gemensamt med demenssjukdomar?
Om vi tittar på alzheimerpatologin ur ett immunologiskt perspektiv ser det för oss ut som en inflammatorisk sjukdom. Den är inte lika kraftig som vid skleros eller artrit, men det är ändå en proinflammatorisk sjukdom. Och särskilt taupatier drivs av en proinflammatorisk mekanism. Det är just dessa celler vi studerar.

När vi har gjort cellöverföringar i musmodeller har vi fått stopp på både typ 1-diabetes och MS, så vi vet att det fungerar. Samma sak har testats på ryggmärgsskador med fantastiska resultat vilket visar att det sätt vi aktiverar celler på är rätt. Så varför skulle det inte fungera också på Alzheimers sjukdom? Man borde kunna sakta ned förloppet även där.

Ser du framför dig ett botemedel rentav?
Först och främst siktar vi in oss på att bromsa sjukdomsförloppet. Kan vi åstadkomma det är det ett bra första steg. För det finns många frågetecken: När man ska gå in, hur långt, hur ofta? Och vad händer med cellernas förmåga när vi överför dem? Det är det vi kommer att undersöka under de närmaste fem åren.

Du är kritisk till hur traditionell alzheimerforskning bedrivs.
Ja, jag tror att många har fortsatt med fel fokus. Nu har man testat hundratals preparat för att försöka ta bort amyloidplacken. Det har inte fungerat så det är kanske dags att gå vidare, att göra något annat. Jag tycker att det satsas för mycket energi på att försöka förstå hur sjukdomen fungerar, men det är inte det som är intressant. Det intressanta är hur man kan stoppa den.

Måste man inte förstå mekanismerna bakom sjukdomen för att kunna stoppa den?
Det är förstås önskvärt, men nej, egentligen tycker jag inte det. Man kan samtidigt försöka testa sig fram utifrån andra principer. Om jag var döende av en tumör behöver jag inte förstå varför jag ha den, jag vill bara få ut den. Punkt.

Du är lite av en pionjär inom alzheimerforskningen med andra ord – en frustrerad pionjär?
Ja, att vara pionjär betyder att inte många tror på det man gör. Egentligen tycker jag att det är fantastiskt med de artiklar vi publicerat, de är outstanding! Men alla förstår inte det.
Därför är det så roligt att höra och se att några forskare har börjat applicera vårt koncept i andra sammanhang och visat att det fungerar. För vi räcker inte till att forska på allt.

Varför är ditt arbete viktigt för alzheimerforskningen?
Jag ser just demenssjukdomar som den absolut viktigaste frågan för samhället. Inte bara ekonomiskt, för det är lätt att räkna på, utan också för att de är sjukdomar som utöver att döda en individ påverkar en hel familj. Därför är det extremt viktigt att kunna stoppa dem.

31 maj 2015

_____________________________________________________

Uppdatering 29 januari 2016

Hur går det med er forskning?
Vi har nu grävt djupare i vår förståelse av vad de immunceller (så kallade mikroglia) som vi tror ligger till grund för Alzheimers sjukdom gör i hjärnan, både enskilt och i samarbete med infiltrerande makrofager. Mina doktorander har spenderat 2 år med att framställa en rad olika mösstammar som vi nu kan experimentera med. Arbetet tar lång tid och vi är inte klara än med alla stammar, men under tiden har vi lärt oss mycket om cellerna. Vi har nu identifierat en viktig molekyl i processerna och lyckats utveckla ett sätt att bli av med mikroglia under en längre tid än vad någon annan forskare har åstadkommit. Så påverkan på sjukdomsprocessen i mössen kommer bli oerhört intressant att se. Enligt vår hypotes borde den bli värre.

Vad innebär det om er hypotes stämmer?
Om vår behandlingsmetod visar sig fungera i djurmodellerna borde man kunna påbörja vår behandlingsmetod så fort man har sett PET-bevis på att processen är igång i en individ. Vi har lärt oss från Multipel Skleros att tidig intervention ge patienten bäst chans.

Har intresset för din forskningsinriktning ökat på sistone?
Ja, det som är intressant med forskningen inom det centrala nervsystemet är att när vi först började intressera oss för inflammation inom Alzheimers sjukdom så var intresset svalt, men under de senaste 3 åren har inflammationsteorin inom både Alzheimers sjukdom och en rad psykiatriska sjukdomar exploderat. Så jag ser fram emot ökat samarbete och fortsatt ökad förståelse av fältet framöver.

 

givegift.png

Foto: Stefan Zimmerman