Bitr. professor Martin Hallbeck, Linköpings Universitet

Martin Hallbeck är en prisbelönt och framstående alzheimerforskare som Alzheimerfonden har valt att stötta.

Vad betyder anslaget från Alzheimerfonden för dig och ditt forskarlag?
Min forskargrupp har stor glädje av att vi får fortsatt förtroende och anslag från Alzheimerfonden. Det gör att vi kan fortsätta bidra med viktig kunskap om hur olika neurodegenerativa sjukdomar som alzheimer utvecklas och hur de sprider sig i hjärnan. Eftersom forskning kräver mycket arbete och tar tid är vi väldigt beroende av det långsiktiga arbete som Alzheimerfonden bedriver och de medel som alla givare bidrar med. Genom vårt arbete kan vi nu börja förstå olika cellulära mekanismer som är involverade i spridningen av neurodegenerativa sjukdomar från en nervcell till nästa, något som orsakar den gradvisa försämring som patienterna drabbas av. Vi tror att kunskapen om dessa mekanismer kan ge oss nya mål för såväl diagnostik och behandling. Min forskargrupp arbetar nu med att undersöka dessa möjligheter utifrån vår nyvunna kunskap.

Din forskning handlar om att bromsa Alzheimers sjukdom. Hur?
Det värsta med Alzheimers sjukdom är att när man har drabbats så fortskrider sjukdomen; mer och mer av den drabbades hjärna blir sjuk. Vi märker det på att den alzheimersjukes minne och förmåga att klara sig själv blir allt sämre när tiden går. Man har länge vetat att sjukdomsutbredningen följer förbindelserna mellan olika delar av hjärnan men inte varför sjukdomen sprider sig på detta sätt. Mitt forskarteam har nyligen kunnat visa att små klumpar av ett protein som heter beta-amyloid kan spridas från nervcell till nervcell via de utskott som förbinder cellerna. Samma förbindelser som kopplar ihop olika delar av hjärnan. Dessutom kunde vi visa att de mottagande cellerna blev sjuka och började dö.

Vi arbetar nu med att i mer detalj ta reda på hur de giftiga proteinklumparna tar sig från det ena nervutskottet till nästa. Vi försöker också hitta sätt att stoppa spridningen.

Vilka slutsatser har ni kunnat dra hittills?
Vi har kunnat visa att denna typ av spridning verkar kunna ske för flera olika former av beta-amyloid. Det visade sig också att den typ av giftiga klumpar som cellerna hade svårast att bryta ned också var de som spreds mest. Dessa resultat är viktiga för de ger oss ledtrådar om att vi ska fortsätta leta efter generella överföringsmekanismer och särskilt sådana som är kopplade till cellens nedbrytningssystem.

Ni studerar också mekanismerna i Parkinsondemens och frontallobsdemens. I vilken mån kan er alzheimerforskning komma till nytta även för dessa sjukdomar?
Vi vet att även dessa sjukdomar breder ut sig i den drabbades hjärna. Man vet att de proteinklumpar som orsakar dessa sjukdomar kan föras över mellan celler. Tillsammans med våra samarbetspartners i Uppsala undersöker vi om dessa proteiner också sprider sig mellan nervcellsutskotten. Vi undersöker om spridning av de proteiner som orsakar Parkinsondemens och frontallobsdemens är beroende av samma mekanismer som för det vid alzheimer orsakande beta-amyloidet. Denna forskning leder till en korsbefruktning av vår förståelse av de tre sjukdomarna.

Vad blir nästa steg för dig och ditt team?
Tack vare ett generöst stöd från Alzheimerfonden och dess givare kan vi nu intensifiera vår forskning. Vi har utvecklat en bra modell för överföring av sjukdomsorsakande proteinklumpar mellan nervceller. Vi kommer nu att i detalj studera vad som händer just när en proteinklump tar sig från en cell till nästa. Vi undersöker också hur proteinklumparna påverkar mottagarcellen, varför blir den sjuk? Tillsammans med olika samarbetspartners kommer vi också att testa en stor mängd olika molekyler, fler än 10 000, med förhoppningen att några av dessa molekyler kommer att bromsa överföringen mellan nervcellerna.

Det finns idag ingen bromsmedicin för Alzheimers sjukdom, bara symptomlindrande medel. När tror du att en verksam bromsmedicin kan finnas på marknaden?
Tyvärr har flera av de vaccinliknande läkemedel som prövats på alzheimerpatienter de senaste åren inte haft den förväntade bromseffekten. Det finns flera spekulationer om varför men kanske har de utvecklats utifrån antaganden om sjukdomsutvecklingen som inte varit helt riktiga. Vi behöver också bättre diagnostik för att hitta de patienter som riskerar att utveckla alzheimer redan i ett tidigt stadium, då har vi troligen bäst chans att bromsa sjukdomen. Dessvärre har dessa svårigheter lett till att läkemedelsbolagens intresse för demenssjukdomar minskat något eftersom man förstått hur svåra dessa sjukdomar är att förstå. Detta är faktorer som gör att det är svårt att gissa hur snart vi kan ha en äkta bromsmedicin.

Jag hoppas och tror dock att vår forskning kommer att kunna bidra till detta genom att vi kan hitta sätt att bromsa spridningen av sjukdomsorsakande proteinaggregat mellan nervceller och därigenom skulle man förhoppningsvis kunna bromsa sjukdomen från att drabba nya områden av hjärnan. Vi har bra strategier för att kunna nå dit men om vi inte har tur och hittar en substans som redan är testad i människa så kan processen att utprova ett läkemedel ta upp till 10 år. Men jag har gott hopp om att vi kan lyckas med detta.

 

Uppdaterat i januari 2017

 

givegift.png

Martin Hallbeck

För pressbild, klicka här. Foto: Göran Billeson

17 dec 2014
Martin Hallbeck får "Alzheimerfondens stora forskarpris"
De två forskarna biträdande professor Martin Hallbeck och professor Henrik Zetterberg får ta emot ”Alzheimerfondens stora forskningspris” och dela på en prissumma som uppgår till 5 miljoner kronor.
Läs pressmeddelandet här.

Se en filminspelning från Hallbecks populärvetenskapliga föreläsning om demens här.

18 nov 2014
Nyhet: Banbrytande svensk alzheimerforskning presenterad i USA idag
En av Alzheimerfondens forskare, bitr. professor Martin Hallbeck och hans forskarlag vid Linköpings Universitet, har idag presenterat nya forskningsresultat vid världens största neuroforskningskonferens, Neuroscience 2014, i Washington DC. Läs mer här.